Siden skjelettmusklene dine er underlagt viljen, er det nerveceller som legger til rette for og starter all muskelkontraksjon. Nervene, som beskrevet over, vil sørge for at muskelfiberen depolariseres med den følge at det brer seg en elektrisk impuls (et aksjonspotensial) langs sarkolemma. Den elektriske impulsen vil også bre seg inn i T-tubuli. Når den elektriske impulsen i T-tubuli ankommer områdene der T-tubuli og sarkoplasmatisk retikulum ligger inntil hverandre, påvirkes sarkoplasmatisk retikulum på en slik måte at de frigir kalsiumioner (Ca2+) til omgivelsene. Det vil i praksis si at kalsium blir tilgjengelig for aktinfilamentene.
Så lenge kalsium ikke er tilgjengelig for aktinfilamentene i myofibrillene, kan ikke hodene på myosin binde aktin. Men når kalsium blir frisatt under depolarisering, vil kalsium binde aktinfilamentene på en slik måte at festpunktet for myosinhodene på aktinfilamentene blir tilgjengelige. Dermed ikke bare kan, men vil myosin feste seg til aktin (fig. 17).
Forut for bindingen på aktin har hoderegionen på myosin bundet energimolekylet ATP og spaltet det til ADP og en fosfatgruppe (fig. 17). Det betyr at energi er blitt brukt (når ATP forbrukes skjer det ved at en fosfatgruppe på molekylet spaltes av, se tema i cellebiologi for nærmere beskrivelse). Men både ADP og fosfatgruppen henger fortsatt på myosinhodet når den festes til aktin.
Fig.17 Kontraksjon
Når myosinhodet binder seg til aktin, slipper myosinhodet taket i fosfatgruppen. Umiddelbart oppstår det en forandring i myosinets tredimensjonale struktur: hodet bøyes, og drar med seg eller forflytter aktinfilamentene i lengderetningen (fig. 17). ADP forsvinner. Et nytt ATP vil nå binde seg til myosinhodet, og først da slipper myosinhodet taket på aktin. ATP spaltes til ADP og fosfatgruppe, og myosinhodet gjenoppnår sin opprinnelige tredimensjonale struktur. Vi er tilbake til utgangspunktet – altså der myosinhodet binder aktin ved tilstedeværelse av kalsium. På ny vil myosinhodet forflytte aktinfilamentene ved å nærmest klatre på dem, og ved repeterte sykluser av denne prosessen vil aktin- og myosinfilamenter gli over hverandre og forkorte lengden på sarkomeren.
Det er viktig å ha klart for seg et par momenter i denne sammenheng: I én enkelt myosinfilament finner vi mange hundre hoder som trekker på ulike aktinfilament, og i én sarkomer finner vi mange myosin- og aktinfilament. I tillegg finnes det i en muskelfiber tusenvis av sarkomerer i lengden! Og, ikke minst, alle disse hendelsene skjer i løpet av mikrosekunder.
Prinsippene for kontraksjon av en hel skjelettmuskel er tilsvarende som for kontraksjon av en muskelfiber. Forskjellen er kort og godt at det er mange flere av dem og alle må virke samtidig skal en skjelettmuskel kunne kontraheres.
Denne oversikten over muskelkontraksjon gjør oss i stand til å forstå hva dødsstivhet (rigor mortis) er. Dødsstivhet er det fenomen at kroppen stivner når en person dør. Dette inntrer 2-4 timer etter død med størst stivhet etter ca. 12 timer. Dødsstivheten forsvinner fra 48–60 timer etter død. Dødsstivhet skyldes altså at det dannes bindinger mellom myosin- og aktinfilament som ikke slipper taket. Vi vet, av forklaringen over, at bindingen mellom myosin- og aktinfilament opphører fysiologisk når ATP fester seg til myosin.
Med døden følger logisk nok en stopp i ATP-produksjonen. Dermed slipper ikke myosinfilamentene taket på aktinfilamentene og holder derfor musklene i fast posisjon. Dødsstivhetens opphør skyldes proteinenes nedbrytning som følge av stopp i cellenes metabolske systemer.